PSICOLOGIA FISIOLOGICA E DELLE EMOZIONI ANGELERI ROMINA 60-64

Le benzodiazepine esercitano il loro effetto ansiolitico principalmente: Bloccando i recettori dopaminergici. Inibendo la ricaptazione della serotonina. Stimolando la corteccia prefrontale. Potenziando l’attività del GABA.

Nella terapia cognitivo-comportamentale (CBT) per i disturbi d’ansia e l’OCD, la tecnica dell’esposizione con prevenzione della risposta (ERP) consiste nel: Esporre gradualmente il paziente a stimoli ansiogeni impedendo i rituali. Bloccare farmacologicamente le reazioni di paura. Sostituire i pensieri ossessivi con rituali controllati. Evitare completamente gli stimoli ansiogeni.

Qual è il principale limite delle benzodiazepine nel trattamento dell’ansia?. Effetti depressivi permanenti. Scarsa efficacia a breve termine. Rischio di tolleranza e dipendenza con uso prolungato. Mancanza di azione sul sistema limbico.

. L’iperattivazione della corteccia orbitofrontale (OFC) nell’OCD è associata a: Mantenimento delle ossessioni e urgenza compulsiva. Miglioramento del controllo comportamentale. Diminuzione della consapevolezza del rischio. Aumento dell’inibizione dei rituali.

Nel disturbo ossessivo-compulsivo (OCD), quali circuiti cerebrali risultano principalmente alterati?. Frontoparietali. Occipito-temporali. Limbico-ippocampali. Cortico-striato-talamo-corticali.

Il fattore neurotrofico cerebrale (BDNF) è importante perché: Riduce la secrezione di cortisolo. Regola la produzione di dopamina. Favorisce la plasticità sinaptica e la resilienza neuronale. Blocca l’attività dell’amigdala.

Il disturbo d’ansia generalizzato (GAD) si distingue per: Preoccupazioni croniche e pervasive in più ambiti di vita. Paura di trovarsi in spazi aperti. Attacchi improvvisi di panico. Evitamento dei contesti sociali.

Qual è il principale ruolo della corteccia prefrontale nei disturbi d’ansia?. Modulare e inibire l’attività dell’amigdala. Controllare i riflessi motori automatici. Generare risposte emotive automatiche. Favorire la risposta di attacco o fuga.

Il rinforzo negativo nella tossicomania spinge all’uso della sostanza principalmente per: Migliorare la memoria e l’attenzione. Alleviare sintomi di astinenza o stati di disagio. Stimolare la produzione di dopamina. Ottenere euforia e piacere immediato.

Il termine craving si riferisce a: L’adattamento cerebrale alla sospensione della droga. Il desiderio intenso e incontrollabile di assumere una sostanza. La perdita di controllo motorio dovuta all’abuso di sostanze. Un sintomo esclusivo della fase di astinenza fisica.

. La tolleranza che si sviluppa durante l’uso prolungato di sostanze comporta: Riduzione definitiva del craving. Aumento della sensibilità ai neurotrasmettitori. Diminuzione progressiva degli effetti collaterali. Necessità di dosi sempre maggiori per ottenere lo stesso effetto.

Il ruolo dell’epigenetica nella tossicodipendenza consiste nel: Modificare la sequenza del DNA per aumentare la produzione di dopamina. Determinare mutazioni genetiche casuali. Eliminare la predisposizione genetica ereditaria. Alterare l’espressione genica in risposta a esperienze o sostanze senza modificare il DNA.

Gli studi sui gemelli hanno dimostrato che la predisposizione genetica alla tossicodipendenza è evidenziata dal fatto che: Le differenze genetiche non influenzano la vulnerabilità. I gemelli dizigoti sviluppano dipendenze con la stessa frequenza dei monozigoti. La dipendenza è determinata solo dall’ambiente. I gemelli monozigoti mostrano tassi di concordanza più alti rispetto ai dizigoti.

Gli effetti euforizzanti della cannabis dipendono principalmente da: L’attivazione dei recettori GABA_A nell’ippocampo. Il blocco dei recettori NMDA nella corteccia. L’attivazione dei recettori CB1 e il rilascio di dopamina nel nucleo accumbens. L’aumento diretto della serotonina corticale.

Quale dei seguenti meccanismi cerebrali è principalmente coinvolto negli effetti sedativi e ansiolitici dell’alcol?. Aumento dell’attività dei recettori NMDA per il glutammato. Stimolazione diretta dei recettori μ degli oppioidi endogeni. Potenzia l’attività dei recettori GABA-A e inibisce i recettori NMDA, riducendo l’eccitazione neuronale. Blocco dei trasportatori della dopamina nella corteccia prefrontale.

Nella dipendenza da nicotina, i recettori nicotinici α5 localizzati nella abenula mediale hanno la funzione di: Aumentare la gratificazione del fumo. Stimolare il rilascio di dopamina. Limitare l’auto-somministrazione eccessiva di nicotina. Mediare i sintomi dell’astinenza fisica.

La cocaina aumenta la concentrazione di dopamina nello spazio sinaptico perché: Stimola direttamente i recettori dopaminergici. Blocca il trasportatore della dopamina impedendone la ricaptazione. Ne inibisce la sintesi nei terminali presinaptici. Aumenta la liberazione di serotonina.

Le sirtuine (SIRT1 e SIRT2) sono coinvolte nella dipendenza da sostanze stimolanti perché: Aumentano la produzione di serotonina nella corteccia prefrontale. Modulano l’attività dei neuroni dopaminergici e la plasticità neuronale. Inibiscono il rilascio di dopamina nel nucleo accumbens. Regolano la digestione della cocaina nel fegato.

. Nel trattamento della tossicomania, la terapia cognitivo-comportamentale (CBT) è utile perché: Aiuta il paziente a riconoscere i propri trigger e a modificare pensieri e comportamenti disfunzionali. Elimina automaticamente la vulnerabilità genetica. Riduce la disponibilità della sostanza sul mercato. Aumenta il rilascio di dopamina nel sistema mesolimbico.

La stimolazione cerebrale profonda (DBS) nel trattamento delle dipendenze agisce principalmente: Inibendo la corteccia motoria. Potenziando la secrezione di endorfine periferiche. Modulando l’attività del nucleo accumbens e dei circuiti della ricompensa per ridurre il craving. Bloccando i recettori dopaminergici D1 nel talamo.

Il metadone, utilizzato nei programmi di mantenimento per la dipendenza da oppiacei, agisce principalmente: Come antagonista parziale dei recettori μ, bloccando gli effetti dell’eroina. Come modulatore glutammatergico con effetto ansiolitico. Come agonista pieno dei recettori μ con lunga emivita, stabilizzando la stimolazione dopaminergica e prevenendo astinenza e craving. Come modulatore glutammatergico con effetto ansiolitico.